Dipiridamol içeren ilaçlar

Bu etkin maddeyi içeren ürünler

Fiyata göre artan sırada listelenmiştir; fiyatı yayımlanmayan ürünler sonda yer alır.

Bu maddeyi üreten firmalar

Gebelik kategorisi

Kısa ürün bilgisinden alınmıştır; ürüne göre değişebileceği için kendi ilacınızın prospektüsünü esas alın.

Farmakolojik özellikler

Aşağıdaki metin DRISENTIN 75 mg 90 film tablet ürününün kısa ürün bilgisinden alınmıştır. Kaynak, farmakolojik bilgiyi etkin madde bazında değil ürün bazında yayımladığı için temsili bir ürün gösteriliyor.

• 5. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLER

5.1. Farmakodinamik özellikler

Farmakoterapötik grup: Trombosit agregasyon inhibitörleri (Heparin hariç)

ATC kodu: B01AC07

Dipiridamol, eritrosit, trombosit ve in vitro ve in vivo olarak endotelial hücreler içine adenozin alınımı inhibe eder; maksimum inhibisyon oranı %80 ve terapötik konsantrasyonlarda doza bağlı olarak meydana gelir (0.5 - 2 pg/rnL), Dolayısıyla, lokal olarak platelet A 2 reseptörü üzerinden etki ederek, adenozinin konsantrasyonu arttırıp trombosit adenilat siklazım uyarır, böylece, trombosit cAMP seviyelerini arttırır.

Bu durumda, PAF, kollajen ve ADP gibi çeşitli uyaranlara yanıt olarak trombosit agregasyonu inhibe edilir. Azaltılmış trombosit agregasyonu normal seviyelere doğru trombosit tüketimini azaltır. Buna ek olarak, adenozinin vazodilatör etkisi vardır ve bu dipiridamolün yaptığı vazodilatasyonda rol oynayan mekanizmalarından biridir.

Dipiridamol çeşitli dokularda fosfodiesterazı (PDE) inhibe eder. cAMP-PDE inhibisyonunu zayıf olmasına rağmen, terapötik seviyeler cGMP-PDE’yi inhibe eder, böylece EDRF (NO olarak tanımlanan endotel kökenli gevşetici faktör) tarafından üretilen cGMP’deki artışlar çoğalır.

Dipiridamol ayrıca endotelde prostasiklin sentezini ve salınmamı uyarır.

Dipiridamol koruyucu mediyatör 13-HODE (13- hidroksioktadekanoik asit) konsantrasyonunun artması yoluyla subendotelyal yapının trombojenisitesini azaltır.

5.2. Farmakokinetik özellikler

Genel özellikler

Emilim

Şeker kaplı tablet dozundan sonra gastrik boşalma ve tabletin çözünmesiyle ilişkili 10-15 dakika gecikme zamanı vardır. Bundan sonra ilaç hızla absorbe edilir ve 1 saat sonra pik plazma konsantrasyonlarına ulaşılır. Kararlı durum koşullarında günde üç kez 75 mg ile geometrik ortalama (oran) pik plazma konsantrasyonları 1.86 pg/mL (1.23 - 3.27 pg/mL) ve çukur 0.13 pg/mL (0.06 - 0.26 pg/mL)’dir. Günde 4 kez 75 mg ile ilişkili pik konsantrasyonları 1.54 pg/mL (0.975 - 2.17 pg/mL), çukur konsantrasyonu 0.269 pg/mL (0.168 - 0.547 pg/mL’dir). Günde 4 kez 100 mg ile ilişkili pik konsantrasyonları 2.36 pg/mL (1.13 - 3.81 pg/mL), çukur konsantrasyonu 0.432 pg/mL (0.186- 1.38 pg/mL)’dir. Tek doz uygulamasından sonra dipiridamol dozu doğrusallığı 25-150 mg aralığında gösterilmiştir.

Deneysel sonuçlarda olduğu gibi farmakokinetik değerlendirmelerde kararlı durum koşullarında günde üç kez veya günde dört kez doz rejiminin en uygun uygulama olduğunu gösterir. Kararlı durumda dipiridamol tablet tedavisi, oral solüsyon uygulamasıyla karşılaştırıldığında mutlak biyoyararlanım yaklaşık %60 ve bağıl biyoyararlanım yaklaşık %95’tir. Bu durum kısmen ya da tam olmayan emilim ve uygulanan dozun yaklaşık 1/3’ünün bertaraf edildiği karaciğerden ilk geçiş etkisine kısmen bağlıdır.

Dağılım

Yüksek lipofılikliği (log P 3.92 (n-oktanol/0.1 N, NaOH)) nedeniyle dipiridamol, bir çok organa dağılır.

Klinik olmayan çalışmalar dipiridamolün tercihen karaciğere sonra akciğerler, böbrekler, dalak ve kalbe dağıldığını, önemli ölçüde kan-beyin bariyerine geçmediği ve çok düşük miktarda plasental transferi olduğunu göstermektedir. Aynı zamanda klinik olmayan veriler dipiridamolün sütle atıldığını göstermektedir.

Dipiridamolün proteine bağlanması %97-99’dur, öncelikli olarak alfa I-asit glikoprotein ve albümine bağlanır.

Biyotransformasvon

Dipiridamolün metabolizması karaciğerde gerçekleşir. Dipiridamol glukuronik asitle konjugasyonla ana formu monoglukuronide ve az miktarda diglukuronide metabolize edilir. Plazmadaki toplam miktarın %80’i ana bileşiktir, oral uygulamayla toplam miktarın %20’si monoglukuroniddir.

Eliminasvon

Dipiridamol uygulamasından sonra dominant yarı ömür 2,2 - 3 saat aralığında hesaplanmıştır. Uzatılmış terminal yarı ömür yaklaşık olarak 15 saat olarak gözlenmiştir.

2 gün boyunca günde üç kez ve günde dört kez olan rejimlerde kararlı duruma ulaşıldığı kanıtlandığı gibi bu terminal eliminasyon fazı toplam EAA’nın küçük bir kısmını temsil ettiği için nispeten küçük bir öneme sahiptir. Tekrarlanan doz uygulaması ile, ilacın önemli bir birikimi bulunmamaktadır. Ana bileşiğin renal atılımı (<% 0,5) göz ardı edilebilir. Glukuronid metabolitlerinin üriner atılımı düşüktür (%5), metabolitler çoğunlukla (%95) safra yoluyla dışkıda, birazı entero-hepatik geri dönüşümle atılır. Toplam klerens yaklaşık 250 ml/dk ve ortalama kalış süresi yaklaşık 8 saattir (asıl MRT sonucu yaklaşık 6,4 saat ve ortalama emilimi 1,4 saattir).

Hastalardaki karakteristik özellikler

→ Ürünün tam prospektüsünü görün

Sık sorulanlar

Uyarı: Bu sayfa TİTCK kaynaklı ürün verilerinden derlenmiştir. Etkin maddeye ilişkin doz, etki mekanizması ve yan etki bilgisi için kendi ilacınızın prospektüsünü okuyun ve hekiminize danışın.